На ранних стадиях болезни альцгеймера плохая память не обязательна
Для болезни Альцгеймера свойственны слабоумие и прогрессивное нарушение памяти. Но на ранних стадиях заболевания смогут функционировать механизмы, компенсирующие ухудшение памяти. Согласно данным экспертов лаборатории системной организации нейронов Университета теоретической и экспериментальной биофизики РАН, состояние памяти при болезни Альцгеймера сильно зависит от личных изюминок организма.
Работу ученых поддержало Минобразования РФ.
Важную роль в развитии заболевания играется образование в мозгу агрегатов амилоидного ?-пептида. В то время, когда данный болезнь изучают на крысах, им в желудочки мозга вводят агрегированный пептид. Как раз так и поступили сотрудники ИТЭБ РАН. Контрольным животным вводили физиологический раствор.
После этого крыс протестировали на пространственную память.
Их помещали в громадный сосуд с непрозрачной водой, и они искали скрытую под водой платформу, на которой возможно передохнуть от плавания. Исследователи совершили три сеанса по пять проб в каждом, через 7, 10 и 15 дней по окончании введения амилоидного пептида. В каждом сеансе положение платформы поменяли, а крысе на поиск давали 120 секунд, другими словами задача перед животными стояла сложная. По результатам поисков крыс разделяли на обучившихся и необучившихся.
Такие были в каждом сеансе, причем и в контрольной, и в экспериментальной группах.
Среди животных, которым вводили пептид, свойство к обучению сохранили 6 крыс из двенадцати. Следовательно, заболевание Альцгеймера на ранней стадии не всегда ведет к нарушению пространственной памяти. Такие большие личные различия пущинские ученые нашли в первый раз.
Одним из главных факторов, вызывающих нарушения памяти при болезни Альцгеймера, традиционно вычисляют окислительный стресс. И вправду, в гиппокампе и коре крыс, которым вводили амилоидный пептид, активность антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы была понижена. Но активность этих ферментов понижалась у крыс, каковые прекрасно решали непростую когнитивную задачу.
Следовательно, окислительный стресс им не помешал.
Крысы реагируют на введение амилоидного пептида по-различному, и эти различия исследователи растолковывают фенотипическими изюминками животных. Клеточные и молекулярные механизмы, предотвращающие нарушение памяти в моделях заболевания Альцгеймера, пока малоизвестны, и, согласно мнению ученых, заслуживают самого внимательного изучения. Они не исключают, что на ранней стадии действия агрегаты амилоидного ?-пептида смогут приводить к компенсаторной реакции, которая предотвращает нарушение памяти.
Источник информации: Е.А.Муганцева, И.Я.Подольский «Центральное введение амилоидного ?-пептида (25–35 и личные различия когнитивного поведения у крыс». Издание высшей нервной деятельности, 2009, том 59, № 5.
Дополнительная информация: Подольский Игорь Яковлевич, лаборатория системной организации нейронов Университета теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино; ipodolski@inbox.ru.
По данным: