Падение активности wnt-пути имеет отношение к развитию болезни альцгеймера

Исследователи из клиники Мейо в на данный момент распознали недостаток в одном из наиболее значимых сигнальных дорог в клетке. Они утвержают, что этот недостаток приводит, как к гиперпродукции токсичного белка в головном мозге людей, у которых выявляется заболевание Альцгеймера, так и к нарушению сотрудничества между нейронами. И первое, и второе событие значительно способствуют формированию заболевания Альцгеймера.

Результаты совершённого изучения показывают на то, что выявляемый недостаток возможно устранить при помощи особых препаратов, нормализуя протекание повреждённого сигнального пути.

«Разглядываемый недостаток — это не единственная обстоятельство развития заболевания Альцгеймера. Как показывают полученные нами эти, он крайне важен и возможно устранён терапевтически. Так, возможно, возможно противостоять формированию Альцгеймера либо лечить заболевание на ранних стадиях развития» — говорит Гуюн Бу (Guojun Bu, невролог клиник Мейо).

Обращение о Wnt-пути. Он играется принципиально ключевую роль в выживании клеток, эмбриональном развитии и синаптической активности (передаче сигналов, каковые нужны для обучения работы и нормальной памяти). Каждые отклонения в протекании Wnt-пути (через чур высокая/низкая его активность) ведут к заболеванию.

К примеру, при его излишней активации клетки организма начинают бесконтрольно расти (значительно повышается риск развития рака).

Хоть многие изучения, посвящённые Wnt, были направлены на болезни, развивающиеся при гиперактивации данного пути, несколько учёных во главе с врачом Бу продемонстрировала связь между заболеванием Альцгеймера и подавленной активностью Wnt.

«Отечественное открытие в полной мере логично, поскольку многим исследователям уже давно как мы знаем, что больные, у которых выявляется рак, подвержены более низкому риску развития заболевания Альцгеймера, и напротив» — говорит врач Бу. Он утвержает, что малоизвестным оставалось то, вовлечён ли в это Wnt-путь. Применяя подопытных мышей, учёные распознали главной недостаток, что ведёт к супрессии Wnt на фоне заболевания Альцгеймера.

Они нашли недостаток белка «ЛРП6» (LRP6 — low-density lipoprotein receptor-related protein 6).

Эксперты установили, что

ЛРП6 регулирует как продукцию амилоида бета, белка, что откладывается в головном мозге людей, страдающих от заболевания Альцгеймера, так и коммуникацию между нейронами. Активность ЛРП6 ниже обычного уровня ведёт к накоплению бета-амилоидного белка и нарушает свойство нейронов к коммуникации.

У мышей, в организме которых подавлена выработка ЛРП6, выявляется нарушение протекания Wnt-пути, когнитивных функций, конечно избыток амилоидного белка. Авторы совершённого изучения удостоверились в надежности сделанное открытие, применяв ткани головного мозга погибших больных с заболеванием Альцгеймера. Они нашли недостаток белка ЛРП6 и значительное понижение активности Wnt-пути.

Создание соединений, талантливых нормализовать активность ЛРП6 и Wnt-пути, может оказать помощь повысить эффективность борьбы с заболеванием Альцгеймера.

Более подробное описание результатов совершённого изучения возможно обнаружить веб-страницах издания Neuron.

КАК СОБРАТЬ ЛАЙКИ В ИНСТАГРАМЕ? Увеличиваем охват и вовлеченность аудитории в Инстаграме.

Статьи, которые будут Вам интересны:

• Падение уровня содержания тестостерона связано с повторным появлением рака предстательной железы

• Лекарство от астмы способно помочь в борьбе с болезнью альцгеймера

• На ранних стадиях болезни альцгеймера плохая память не обязательна

• Ученые получили модификации фуллерена с противовирусной активностью по отношению к вич